Contenido


1 Descripción
 
2 Propiedades físico-químicas

3 Función
  3.1 Estructural
  3.2 Regulador

4 Aplicaciones médicas
  4.1 Descripción
  4.2 Grupo terapéutico
  4.4 Mecanismos acción

5 Farmacología

6 Efecto clínico

7 Propiedades farmacocinéticas
  7.1 Absorción
  7.2 Distribución
  7.3 Metabolización
  7.4 Eliminación
  7.5 Linealidad
  7.6 Toxicidad

8 Ensayos clínicos

9 Referencias
 
 

Condroitín sulfato


Estructura química de una unidad de cadena de condroitín sulfato. condroitín-4-sulfato: R1 = H; R2 = SO3H; R3 = H. condroitín-6-sulfato: R1 = SO3H; R2, R3 = H.

El condroitín sulfato (CS) o sulfato de condroitina es un importante componente de la mayoría de los tejidos vertebrados. Está presente principalmente en las células que rodean a la matriz extracelular y es más abundante en los tejidos con una gran matriz extracelular, como los que forman los tejidos conectivos del cuerpo, es decir, cartílago, piel, vasos sanguíneos, así como los ligamentos y los tendones.

Estos tejidos también contienen grandes cantidades de proteínas fibrilares, en su mayoría colágeno, y sus propiedades son determinadas por el contenido y la orientación del colágeno fibrilar y el contenido de glicosaminoglicanos tales como el condroitín sulfato. Donde el colágeno tiene una única orientación predominante, como en los ligamentos y los tendones, los tejidos están tensados y el contenido de condroitín sulfato es bajo, pero donde el colágeno no tiene una orientación predominante, como en la piel, hay un elevado contenido de condroitín sulfato y el tejido se estira al tensarse, pero es elástico y resiste la compresión.

Condroitín sulfato forma parte del grupo de los glicosaminoglicanos, que son importantes constituyentes estructurales de la ma­triz extracelular del cartílago. Esencialmente, los glicosaminoglicanos del cartílago constituyen agregados de alto peso molecular denominados proteoglicanos, cuya forma principal se llama agrecan.

Los proteoglicanos contribuyen a aportar al cartílago sus propiedades mecánicas y elásticas. Gracias a la propiedad de retención de agua, los proteoglicanos permiten que el cartílago articular se estire cuando se encuentra sometido a fuerza mecánica. Así, el cartílago articular constituye una superficie fuerte y elástica como soporte de la carga, y estas características dependen de la integridad de la red de colágeno y la retención dentro de ésta de una elevada concentración de agrecan rico en condroitín sulfato.

En las enfermedades articulares degenerativas, tales como la artrosis, se produce un deterioro y una pérdida del cartílago articular. Una fase clave en el proceso degenerativo artrósico es la pérdida de proteoglicano del cartílago y la exposición de su red de colágeno a un mal funcionamiento mecánico.

Propiedades físico-químicas

El monómero de condroitín sulfato es un compuesto disacárido de N-Acetilgalactosamina y N-ácido glucurónico. El grupo sulfato se fija en la galactosamina, en posición 4 y 6, que explica la existencia de 2 isómeros de condroitín sulfato.

Habitualmente se encuentra asociado el condroitín sulfato a proteínas, constituyendo agregados de alto peso molecular conocidos como proteoglicanos. Condroitín forma una cadena forjada por más de 100 azúcares individuales,  que pueden estar cada uno de ellos sulfatados en número y posiciones diversas.

De longitud variable son las cadenas de polisacáridos (condroitín sulfato) que contienen 2 monosacáridos alternos: N-acetil-D-galactosamina (GalNac) y D-ácido glucorónico (GlcA).  El disacárido resultante de los residuos de GlcA que presentan el epímero de ácido L-idurónico (IdoA) se denomina dermatán sulfato.

Las cadenas de glicosaminoglicanos empiezan la unión con cuatro monosacáridos con patrón fijo: Xyl –Gal – GicA. Cada enzima específica se une con el azúcar, permitiéndose múltiples niveles de control sobre la síntesis de gicosaminoglicanos. En el retículo endoplasmático la xilosa se une a las proteínas, mientras que el resto de los azúcares se unen al aparato de Golgi.

Función

Las propiedades del proteoglicano del que forma parte el condroitín sulfato marcan la función en el organismo. Éstas pueden ser estructurales y reguladoras. Algunos proteoglicanos contienen ambas funciones (ver versican).

Estructural

El componente mayoritario de la matriz extracelular de la mayoría de los tejidos vertebrados es el condroitín sulfato. Asimismo, representa un elemento esencial en la conservación integral de la estructura de los tejidos gracias a una gran matriz extracelular (cartílago, piel, vasos sanguíneos ligamentos, tendones). Los proteoglicanos de alto peso molecular (véase el agrecano, brevican, versican y neurocan) tienen esta función.

El condroitín sulfato es mayoritariamente el componente del cartílago, como parte del agrecano.  Así pues, lo que provee al cartílago de su característica de resistencia a la compresión es el nivel de agregación y las fuertes cargas de los grupos sulfato (condroitín sulfato)  que le dan la propiedad de retención de agua a estos proteoglicanos.

En la artrosis y en otras enfermedades degenerativas, se produce un deterioro y pérdida del cartílago articular.  En el proceso degenerativo artrósico, una de las fases clave es la pérdida de proteoglicano (formado por condroitín sulfato) del cartílago y la exposición a un deficiente funcionamiento mecánico de su red de colágeno.

Regulador

Las cargas negativas de la molécula se deben a la capacidad interactiva de condroitín sulfato con las proteínas de la matriz extracelular. Diversas actividades celulares son reguladas por estas interacciones.  Se deberían estudiar  las funciones que no están bien caracterizadas de los proteoglicanos del condroitín sulfato. Tomemos como ejemplo, los niveles de proteoglicanos de condroitín sulfato que se incrementan cuando hay una lesión en el sistema nervioso central. En esta situación los niveles de éste componente impiden la regeneración de las terminales nerviosas afectadas.

Aplicaciones médicas de condroitín sulfato


Descripción

El condroitín es una mezcla de isómeros de condroitín sulfato 4 & 6, con un peso molecular va­riable que oscila entre 14.000 y 18.000 Daltons.
Está indicado en el tratamiento sintomático de la artrosis, disponible en cápsulas o sobres para administración oral.

Grupo terapéutico

Condroitín sulfato pertenece al grupo M01AX: Otros antiinflamatorios y antirreumáticos no esteroideos según la clasificación terapéutica de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En concreto, se encuentra clasificado con el código M01AX 25.

Mecanismos de acción

La actividad terapéutica de condroitín sulfato en pacientes artrósicos es debida a una actividad antiin­flamatoria a nivel de los componentes celulares de la inflamación; a la estimulación de la síntesis de proteoglicanos y ácido hialurónico; a la disminución de la actividad catabólica de los condorcitos, inhibiendo algunas enzimas proteolíticas (colagenasa, elastasa, proteoglicanasa, fosfolipasa A2, N-acetilglucosaminidasa, etc.) y la formación de otras sustancias que dañan el cartílago.[1][2]

Como se apunta anteriormente, en pacientes artrósicos la acción terapéutica del condroitín sulfato se debe a su efecto beneficioso sobre el desequilibrio metabólico del cartílago artrósico. Para los tres niveles de la articulación, hay descritos mecanismos de acción del condroitín sulfato: cartílago, membrana sinovial y hueso subcondral.

Para el cartílago, el condroitín sulfato favorece la síntesis de proteoglicanos, ácido hialurónico y colágeno II, al tiempo que disminuye la actividad catabólica de los condrocitos, inhibiendo algunas enzimas proteolíticas (MMP-3, MMP-9, MMP-13, MMP-14, colagenasa, elastasa, fosfolipasa A2, NAG, catepsina B, agrecanasa 1). También disminuye la formación de otras sustancias que afectan el cartílago (óxido nítrico y radicales libres) y reduce la apoptosis. Además se ha descrito una actividad antiinflamatoria a nivel de los componentes celulares de la inflamación.

La acción del controitín sulfato en la membrana sinovial estimula la síntesis de ácido hialurónico  y  reduce la inflamación y el derrrame articular. Recientemente se ha descubierto que condroitín sulfato ejerce un efecto positivo sobre el desequilibrio óseo en el hueso subcondral artrósico.

Los efectos de controitín sulfato sobre la síntesis de óxido nítrico (ON), favorecedor de la degradación del cartílago, han sido evidenciados por el grupo de Blanco FJ y col., cuyos resultados ponen de manifiesto que controitín sulfato es capaz de reducir la síntesis de ON en los condrocitos articulares humanos artrósicos[11]. Estos hallazgos están en consonancia con los del grupo de Chevalier (Francia) quienes observaron que controitín sulfato reduce la apoptosis (muerte celular) inducida por ON en condrocitos de conejo[3].

La revista Annals of the Rheumatic Diseases en una revisión reciente, describe todas las evidencias publicadas en relación a los mecanismos de acción del condroitín sulfato[4]

  • Es eficaz en la disminución o desaparición de los signos y síntomas asociados a la enfermedad artrósica: dolor, impotencia funcional, movilidad articular, etc[5]
  • Es seguro. Presenta un mejor perfil de seguridad que la terapia clásica utilizada, con la misma eficacia en la reducción de los síntomas y con la consiguiente reducción del consumo de gastroprotectores, etc16. Además, el hecho de no ser metabolizado por enzimas del citocromo P450 hace que no presente interacciones con otros medicamentos a este nivel.[6][7] Por otra parte, los estudios de farmacovigilancia en Europa jamás han revelado ningún efecto adverso importante en el hombre a resultas de su utilización. Ello es de gran relevancia especialmente para el tratamiento de una patología crónica como la artrosis que además suele presentarse en pacientes de edad avanzada que frecuentemente se encuentran polimedicados.
  • Su efecto clínico puede persistir tras la supresión del tratamiento (durante 3 meses).[8]
  •  Mejora la calidad de vida del paciente, aporta ventajas farmacoeconómicas y reduce el consumo de terapias adicionales[9].De especial relevancia en pacientes polimedicados.

 

Farmacología

En ensayos clínicos en humanos, la dosis oral de condroitín sulfato es de 800 – 1.200 mg/día.

El tratamiento sintomático de la artrosis tiene como indicación clínica el condroitín sulfato. Se presenta en dosis de 800 mg/día (2x 400 mg cápsulas).

La dosis recomendada de Condroitín sulfato es de 800 mg /día durante al menos 3 meses. No obstante, en pacientes con sintomatología inflamatoria importante, podrá iniciarse el tratamiento con una dosis de 1.200 mg (3 cápsulas al día en una sola toma o en dos tomas) durante las primeras 4 ó 6 semanas, para seguir con 800 mg hasta completar el período de administración de al menos 3 meses. El Condroitín sulfato se administrará como mínimo durante 3 meses, tras los cuales se realizará un período de descanso de 2 meses, para posteriormente volver a reiniciar el tratamiento siguiendo el mismo ciclo.[10]

En España condroitín sulfato se encuentra comercializado para su administración oral en forma de cápsulas y sobres. Aunque, como ya se ha indicado, la dosis más frecuentemente recomendada es de 800 mg al día, durante un periodo inicial de 3 meses, la dosis adecuada de condroitín sulfato puede ser diferente para cada paciente. El médico será quién determine la dosis correcta para cada paciente.

Las cápsulas deben tragarse sin masticar junto con un vaso de agua mientras que el contenido de los sobres de condroitín sulfato debe disolverse en agua antes de su toma. Es importante seguir el horario de las tomas pautado.

En ningún estudio clínico llevado a cabo con condroitín sulfato se han identificado efectos adversos graves ni sobredosis de dicho producto. Los efectos adversos de este medicamento son poco frecuentes, leves y transitorios. Raramente puede ocasionar molestias gastrointestinales y excepcionalmente, retención de líquidos en pacientes con problemas renales o cardíacos y reacciones alérgicas.

Condroitín sulfato debe administrarse con precaución en pacientes con enfermedades hepáticas, renales o cardiacas. Si durante el tratamiento con condroitín sulfato se experimenta algún tipo de reacción alérgica, debe dejarse de tomar el medicamento y avisar al médico.

No se recomienda el uso de condroitín sulfato en niños.

No se han realizado estudios adecuados sobre la administración de condroitín sulfato en mujeres embarazadas. También se desconoce si este medicamento pasa a la leche materna en cantidades significativas ni el efecto que podría tener en el lactante. Se recomienda interrumpir la lactancia materna o evitar la administración de condroitín sulfato.

Efecto clínico

Los ensayos clínicos en pacientes artrósicos demuestran que el tratamiento con controitín sulfato produce una dis­minución o desaparición de los síntomas de la enfermedad artrósica, como son el dolor y la impotencia funcional, mejorando el movimiento de las articulaciones afectadas, con un efecto que perdura durante 2 ó 3 meses [11][12]
Dado que se trata de un fármaco de acción sintomática lenta (SYSADOA), el inicio de acción de controitín sulfato es algo lento, entre 2-3 semanas, aunque eventualmente alcanza la misma eficacia que los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)[13] y además presenta un efecto remanente por el cual su eficacia se mantiene hasta 2-3 meses después de la supresión del tratamiento.

Propiedades farmacocinéticas[14][9]

Absorción

Varios estudios señalan que la biodisponibilidad de condroitín sulfato oscila entre un 15 y un 24% de la dosis administrada oralmente. De la fracción absorbida de condroitín sulfato, el 10% se halla en forma de condroitín sulfato y el 90% en forma de derivados despolimerizados de menor peso molecular, lo que sugiere que es sometido a un efecto de primer paso. Tras la administración oral de condroitín sulfato, la concentración máxima de condroitín sulfato en sangre se alcanza en unas 4 horas.

Distribución

En sangre, el 85% de la concentración de condroitín sulfato y de los derivados despolimerizados se halla fijada a diversas proteínas plasmáticas. El volumen de distribución de condroitín sulfato es relativamente pequeño, alrededor de 0,3 l/kg. En el hombre, condroitín sulfato presenta afinidad por el tejido articular.[1] En la rata, además del tejido articular, condroitín sulfato también presenta afinidad por la pared del intestino delgado, hígado, cerebro y riñones.

Metabolización

Al menos el 90% de la dosis de condroitín sulfato es metabolizado primeramente por sulfatasas lisosomiales, para luego ser despolimerizado por hialuronidasas, β-glucuronidasas y β-N-acetilhexosaminida­sas. El hígado, los riñones y otros órganos participan en la despolimerización de condroitín sulfato. No se han descrito interacciones con otros medicamentos a nivel de la metabolización. Condroitín sulfato no es metabolizado por enzimas del citocromo P450.[6][7]

Eliminación

El aclaramiento sistémico de condroitín sulfato es de 30,5 ml/min o de 0,43 ml/min/kg. El tiempo de vida media oscila entre 5 y 15 horas dependiendo del protocolo experimental. La vía de eliminación de condroitín sulfato y de los derivados despolimerizados más importante es el riñón.

Linealidad

La cinética de condroitín sulfato es de primer orden hasta dosis únicas de 3.000 mg. Dosis múltiples de 800 mg en pacientes con artrosis no alteran el orden de la cinética de condroitín sulfato.

Toxicidad

Los estudios de toxicidad [15] (aguda, subaguda y crónica), mutagenicidad, genotoxicidad, carcinogénesis y de toxicidad sobre la reproducción, efectuados con condroitín sulfato, han dado en todos los casos resultados negativos.

Los estudios toxicológicos se encuentran en el Dossier de registro depositado en el Ministerio de Sanidad.

Estos estudios se encuentran a disposición del profesional de la salud que lo requiera en los archivos de la compañía.

El condroitín sulfato no presenta interacciones con otros medicamentos ya que no es metabolizado por el citocromo P450, aún estando presente en la matriz extracelular de muchos tejidos como el cartílago. Todos los estudios realizados han dado resultados negativos, tanto los de toxicidad (aguda, subaguda  y crónica), mutagenicidad, carcinogénesis y de toxicidad sobre la reproducción.

Se ha demostrado la total ausencia de toxicidad de condroitín sulfato en los estudios clínicos publicados en la literatura.[16] Con una duración aproximada de 6 a 40 meses en un número limitado de pacientes, administrados oralmente en dosis de 1 a 2 gr al día, hay una total ausencia de toxicidad. Los efectos adversos son menores y la mayoría no se asocian al tratamiento con condroitín sulfato.

Varios países europeos han utilizado para el tratamiento sintomático de la artrosis condroitín sulfato a  lo largo de 20 años. Suiza (desde 1983), Italia (1990), Francia (1993), Austria (1994), Portugal (2000) y España desde 2003. No se ha revelado ningún efecto tóxico importante durante estos años en estudios de farmacovigilancia. No se ha necesitado ninguna medida correctiva derivada de la farmacovigilancia, tampoco modificación alguna de la ficha técnica del producto como consecuencia de algún posible efecto adverso grave.

Ningún efecto grave ha sido detectado por el uso de condroitín sulfato tanto a corto como a largo plazo en EE.UU. donde se comercializa desde hace mucho tiempo como complemento nutricional.

Además, desde la Liga Europea Reumatológica (EULAR) recomiendan para el tratamiento de la artrosis de rodilla, condroitín sulfato, debido a su alto perfil de seguridad.  De la escala del 0 al 100, tiene una toxicidad de 6, siendo uno de los productos más seguros para el tratamiento de la artrosis junto al sulfato de glucosamina.[17]

Este producto se presenta como una alternativa muy segura para manejar  esta patología crónica, ya que carece de problemas graves, como los que presentan los antiinflamatorios no esteroideos y los analgésicos. Además, para los pacientes polimedicados concomitantes de otras enfermedades como la hipertensión y  la diabetes, su tolerancia y perfil de seguridad es muy alta.

Condroitín sulfato no posee toxicidad en sí mismo. No se cree que la administración exógena de condroitín sulfato de origen natural produzca toxicidad sistémica o genética, dado que forma parte de los com­ponentes fisiológicos de los tejidos conectivos. La estructura de condroitín sulfato es idéntica a la del condroitín sulfato endógeno, substancia natural del tejido conectivo humano.

CONDROITÍN NO PRESENTA TOXICIDAD AGUDA O SUBAGUDA
CONDROITÍN NO PRESENTA TOXICIDAD CRÓNICA
CONDROITÍN NO TIENE EFECTOS SOBRE LA FUNCIÓN REPRODUCTORA
CONDROITÍN CARECE DE POTENCIAL MUTAGÉNICO
CONDROITÍN CARECE DE POTENCIAL CARCINÓGENO

Ensayos clínicos

Este producto, a partir de diversos ensayos clínicos controlados con condroitín sulfato evaluando su eficacia en el tratamiento de la artrosis, ha demostrado comparado con placebo o con antiinflamatorios, su eficacia para el alivio del dolor y la mejoría de la incapacidad funcional en los pacientes que lo sufren. Reduce también la hinchazón y el derrame articular, síntomas característicos de la artrosis. Los datos obtenidos evidencian que el efecto clínico de este producto puede tardar en aparecer 2 ó 3 semanas pero que alcanza una eficacia global similar a la de los antiinflamatorios, perdurando su efecto hasta 2 meses más tarde de finalizar el tratamiento (efecto  remanente).[10]

Los resultados de la eficacia clínica son descritos en la mayor parte de la literatura sobre condroitín sulfato,  analizando la eficacia del producto en el tratamiento sintomático de la artrosis de rodilla (Morreale y col, 1996; Bourgeois y col, 1998; Bucsi y col, 1998; Pavelka y col, 1998; Uebelhart y col, 1998; Mazieres y col, 2001; Uebelhart y col, 2004 y Clegg y col, 2006)[13][18][19][10][20][21][22][23]. No obstante, hay estudios que ponen de manifiesto la eficacia  del Condro·san® en otras articulaciones, por ejemplo en dedos y manos (Verbruggen y col, 1998 y Verbruggen y col, 2002).[24][25]

El condroitín sulfato puede disminuir de forma significativa el derrame articular y la hinchazón en la membrana sinovial. Lo que se traduce en un beneficio significativo, ya que la prevalencia de la sinovitis es de un 50% de la población que sufre artrosis.

El National Institutes of Health de EEUU, publicó un ensayo clínico en el que participaron 1583 pacientes con artrosis de rodilla. En el estudio se evaluó la eficacia del condroitín sulfato y la glucosamina, comparando con placebo y con celecoxib (Clegg y col., 2006).

La mejora global de un 65,4% fue para los pacientes tratados con condroitín sulfato pese que no alcanzó estadísticamente una mayor significancia frente al placebo, ya que la elevada tasa de respuesta de este grupo (60.1%) fue superior a lo previsto (35%). Se tuvo  en cuenta que la mayoría de pacientes presentaba un cuadro leve de dolor con poca objetividad a la hora de evaluarlo.

Por otra parte, el análisis exploratorio del subgrupo de pacientes de dolor moderado astrongem grave, demostró que la administración conjunta de condroitín sulfato + glucosamina, disminuye positivamente el dolor respecto a placebo (79,2% vs. 54, 3%, p=0,002) en pacientes con artrosis de rodilla. La respuesta fue superior en un 10% a la del control positivo (celecoxib). Además se observó una disminución importante de la hinchazón, acompañada o no de derrame articular (sinovitis), en el grupo tratado con condroitín sulfato, comparado con placebo (p= 0,01).[23]

En este mismo estudio, Clegg y col., evaluaron si el condroitín sulfato tenía un efecto diferencial en el grado radiológico de Kellgren & Lawrence (KL) sobre los síntomas de la artrosis en los pacientes. Condroitín sulfato podría mejorar el dolor de la artrosis de rodilla en pacientes con patología en fases tempranas, con grado 2 de KL.[26]

Se han realizado varios metaanálisis de ensayos clínicos con condroitín sulfato (McAlindon y col, 2000; Leeb y col., 2000; Richy y col., 2003 y Reichenbach y col., 2007).[27][28][29][30]

En el metaanálisis realizado por McAlindon y col. (2000)  se obtuvo que el efecto de condroitín sulfato es de moderado a grande, siendo el grado de efecto de 0,96  para condroitín sulfato incluído en todos los estudios y de 0,78 excluyendo el análisis del estudio más positivo.

Leeb y col. (2000) centró su metaanálisis en la recogida de los datos de siete ensayos clínicos de condroitín sulfato confirmando que este producto fue significativamente superior a placebo en referencia a los parámetros de dolor y capacidad funcional. Se demostró mejora del 50% comparado con la medicación control. En los ensayos clínicos randomizados controlados  con placebo de condroitín sulfato y glucosamina, Richy y col. (2003)  en un total de 8 ensayos con condroitín sulfato analizó a pacientes con artrosis de rodilla o cadera. Los rangos de efecto obtenidos a partir de este estudio  coinciden con McAlindon y col (2000), resultando en un efecto de moderado a grande (0,54 a 0,92). Concluyen los autores que los datos disponibles de condroitín sulfato, sostienen la eficacia clínica observada con  condroitín sulfato en referencia a la mejora de los síntomas de la artrosis.[27][29]

Reichenbach y col. (2007) discuten en sus metaanálisis la eficacia de condroitín sulfato para el tratamiento de la artrosis. Pero en este estudio se observa un cierto sesgo en los resultados obtenidos que desvirtúan las conclusiones presentadas. En el análisis de los datos, únicamente se incluyeron 3 estudios de los 20 revisados para realizar la evaluación y además, los autores no tuvieron en cuenta la heterogeneidad de éstos. De hecho, la variable principal de 2 de estos 3 ensayos era la evaluación del efecto modificador de la enfermedad del condroitín sulfato y no del efecto sintomático. El efecto sintomático debe ser evaluado durante un periodo de tiempo corto (3-6 meses) mientras que para determinar si un fármaco posee un efecto modificador de la enfermedad se necesita un largo periodo de tiempo (2-3 años). De este modo, los estudios también diferían en cuanto a tiempo de seguimiento (2 de los estudios eran de largo plazo, 2 años, y uno de corto plazo, 6 meses), y además uno de ellos (estudio STOPP) sólo está publicado en forma de abstract. Estos hechos evidencian la debilidad en el tratamiento estadístico de los datos del metaanálisis y, por lo tanto, la limitación de dicha revisión. De hecho, este estudio fue objeto de la publicación de numerosas cartas al editor de la revista donde se publicó, Annals of Internal Medicine, donde investigadores reconocidos en el campo de la artrosis y la farmacología clínica reflejaron su desacuerdo con dicho metaanálisis.[30]

La última revisión de Monfort y col. sobre los metaanálisis referentes a condroitín sulfato y su eficacia clínica, publicados  hasta 2008, hace una valoración crítica en donde se concluye que el condroitín sulfato tiene un excelente perfil de seguridad y que es un producto eficaz para el tratamiento de la artrosis sintomática. Otra revisión crítica sobre la eficacia clínica de condroitín sulfato y sulfato de glucosamina para el tratamiento de la artrosis de rodilla y cadera, confirma que los dos productos son eficaces y terapéuticos para el tratamiento de la patología artrósica con un probable efecto modificador de la artrosis.[16]

La Sociedad Española de Reumatología (SER) en su último documento de consenso sobre el tratamiento farmacológico de la artrosis de rodilla, reconoce el mismo grado 1A de recomendación para condroitín sulfato que las guías del EULAR.[31]

Recientemente, se han presentado los resultados del estudio ‘Eficacia del Condroitin Sulfato en sinovitis en pacientes con artrosis de rodilla: un estudio con ultrasonido’, llevado a cabo por la doctora Ingrid Möller, jefa del Servicio de Reumatología del Instituto Poal, en Barcelona. Se trata de un estudio retrospectivo cuyo objetivo es conocer la historia natural de la sinovitis –o inflamación de la membrana sinovial- en pacientes con artrosis de rodilla, y confirmar los resultados del estudio GAIT (Glucosamine/Chondroitin Arthritis Intervention Trial), publicado en 2007 en The New England Journal of Medicine. En el estudio participaron 120 personas con artrosis de rodilla que recibieron condroitin sulfato, entre otros tratamientos y, que fueron sometidos a estudios ecográficos. Los investigadores comprobaron que la respuesta a condroitín sulfato era más rápida con respecto al resto de tratamientos, observándose resultados a partir del primer mes de administración. También llegaron a la conclusión de que la  ecografía es una prueba más sensible que la exploración clínica para detectar la inflamación en la membrana sinovial, siendo de gran utilidad en la valoración de los enfermos con artrosis.[32]

La Sociedad Europea de Reumatologiá (EULAR) recomienda para el tratamiento de la artrosis de rodilla el condroitín sulfato. Lo incluye  dentro de la categoría 1ª de mayor evidencia científica, con grado de recomendación A, también el más elevado.[17]

Condroitín sulfato se sitúa como el segundo tratamiento más efectivo para el manejo de la artrosis moderada (nivel de evidencia 1A,[33]por recomendación de la EULAR.

El estudio VECTRA cuyo objetivo fue la evaluación económica del uso de condroitín sulfato y antiinflamatorios no esteroideos en el tratamiento de la artrosis pone de manifiesto que en comparación con los AINE, el condroitin sulfato es un tratamiento con menores costes y con mejor tolerancia gastrointestinal en el manejo de dicha patología[34].

Referencias

  1. Ronca F, Palmieri L, Panicucci P, Ronca G. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate. Osteoarthritis and Cartilage (1998) 6, (Supplement A), 14-21.

  2. Blanco F. Condroitín sulfato, sulfato de glucosamina y ácido hialurónico: mecanismos de acción. Condropro­tección dic. 2002.

  3. Reveliere D, Mentz F, Merle-Béral H, Chevalier X. Mechanisms of cell death of articular rabbit chondrocytes induced by nitric oxide and protecting effect of chondroitine 4/6 sulfate. Artrhritis and Rheumatism 41: (supple­ment: S41), 1998.

  4. Monfort J, Pelletier J-P, Garcia-Giralt N, Martel-Pelletier J. Biochemical basis of the effect of chondroitin sulfate on osteoarthritis articular tissues. Ann Rheum Dis, 2008 Jun; 67(6):735-40.

  5. Leeb F, et al. A meta-analysis of chondroitin sulfate in the treatment of osteoarthritis. The Journal of Rheu­matology 2000; 27: 1: 205-211.

  6. Gross JI et al. Sodium chondroitin sulfate protein complexes of cartilage. II. Metabolism. J Bioi Chem 1960, 235: 2889-2892.

  7. Konador A et al. Distribution of radioactivity in the mouse organism after administration of S35-chondroitn sulfate. Folia Bioog, 1976, 24:177

  8. du Souich P, Vergés J. Simple approach to predict Emax when plasma concentrations are not available or are dissociated from the effect, as illustrated with chondroitin sulfate data. Clinical Pharmacology and Therapeutics 2001; 70 (1): 5-9.

  9. Volpi N. Oral bioavailability of chondroitin sulfate (Condrosulf®) and its constituents in healthy male volun­teers. Osteoarthritis Cart 2002, 10: 768-777

  10. Pavelka K, Bucsi L, Manopulo R. Double-blind, dose-effect study of oral CS 4&6 1200 mg, 800 mg, 200 mg against placebo in the treatment of femoro-tibial osteoarthritis. Litera Rheumatologica 1998, 24:21-30.

  11. Vergés J. Condroprotección: de la utopía a la realidad. Aparato Locomotor 1998, 59: 13-20.

  12. Vergés J. Ventajas de la utilización clínica de las moléculas denominadas SYSADOA en pacientes artrósicos. Rheuma 2001, 5: 43-44.

  13. Morreale, et al. Comparison of the antiinflammatory efficacy of chondroitin sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis. The Journal of Rheumatology, 1996, 23 (8): 1385-1391.

  14. Conte A, Bernardi M de, Palmieri L, Lualdi P, Mautone G, Ronca G. Metabolic fate of exogenous chondroitin sulfate in man. Arzneim Forsch/Drug Res 1991;41:768-772.

  15. Vebruggen G. Expert report on the pharmacological and toxicological documentation, 1997.

  16. Monfort J, Martel-Pelletier J, Pelletier JP. Chondroitin sulphate for symptomatic osteoarthritis: critical appraisal of metaanalyses. Curr Med Res Opin 2008; 24(5):1303-1308. Published online 15 April 2008;

  17. Jordan KM, Arden NK. EULAR Recommendations 2003: an evidence based approach to the management of knee osteoarthritis: Report of a Task Force of the Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutic Trials (ESCISIT). Ann Rheum Dis, 2003; 62:1145–1155.

  18. Bourgeois F, Chales C, Delais J, Delcambre B, Kuntz JL, Rozenber S. Efficacy and tolerability of chondroitin sulfate 1200 mg/day vs chondroitin sulfate 3x400 mg / day vs placebo. Osteoarth Cart 1998;6 Suppl A:25-30.

  19. Bucsi L, Poor G. Efficacy and tolerability of oral chondroitin sulfate as a symptomatic slow acting drug for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of knee osteoarthritis. Osteoarth Cart 1998;6 Suppl A:39-46.

  20. Uebelhart D, Thonar EJMA, Delmas PD, Chantraine A, Vignon E. Effects of oral chondroitin sulfate on the progression of knee osteoarthritis: a pilot study. Osteoarth Cart 1998;6 Supp A: 39-46.

  21. Mazieres B, et al. Chondroitin sulfate in osteoarthritis of the knee: a prospective, double blind, placebo controlled multicenter clinical study. J Rheumatol. 2001 Jan; 28(1):173-81.

  22. Uebelhart D, et al. Intermittent treatment of knee osteoarthritis with oral chondroitin sulfate: a one-year, randomized, double-blind, multicenter study versus placebo. Osteoarthritis Cartilage. 2004 Apr;12(4):269-76.

  23. Clegg DO, et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006 Feb, 23;354(8):795-808.

  24. Verbruggen G, Goemaere S, Veys E.M. Chondroitin sulfate: S/DMOAD(structure/disease modifying anti-osteoarthritis drug) in the treatment of finger joint OA. Osteoarthritis Cart 1998, 6 (Supplement A), 37-38.

  25. Verbruggen G. et al. Systems to assess the progression of finger joint osteoarthritis and the effects of disease modifying osteoarthritis drugs. Clinical Rheumatology 2002, 21 (3): 231-241.

  26. Clegg, D.O. et al.: Chondroitin sulfate may have differential effects on OA symptoms related to degree of radiographic involvement. Osteoarthritis and Cartilage, 2005; 13 (Supplement A), 76: P145.

  27. McAlindon TE, et al. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA. 2000 Mar 15;283 (11):1469-75.

  28. Leeb F, et al. A meta-analysis of chondroitin sulfate in the treatment of osteoarthritis. Journal Rheumatol 2000; 27: 1: 205-211.

  29. Richy F, et al. Structural and symptomatic efficacy of glucosamine and chondroitin in knee osteoarthritis: a comprehensive meta-analysis. Arch Intern Med. 2003 Jul 14;163(13):1514-22.

  30. Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern Med 2007;146:580–90.

  31. Panel de Expertos de la Sociedad Española de Reumatología (SER). Primer documento del consenso de la Sociedad Española de Reumatología sobre el tratamiento farmacológico de la artrosis de rodilla. Reumatología Clínica. 2005; 1(1):38-48.

  32. Möller et al. World Congress on Osteoarthritis, 10-13 September of 2009, Quebec (Canada).

  33. Zhang W, Moskowitz RW. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part I: Critical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence activity. Osteoarthritis and Cartilage, 2007; 15: 981- 999.

  34. Rubio-Terrés c. Evaluación económica del uso de de condroitín sulfato y antiinflamatorios no esteroideos en el tratamiento de la artrosis. Datos del estudio VECTRA. Reumatol Clin. 2010;6:187-95

 

Estamos utilizando cookies para darle la mejor experiencia en nuestro sitio. Las cookies son ficheros almacenados en su navegador y son utilizados por la mayoría de los sitios web para ayudar a personalizar su experiencia web.
Al continuar utilizando nuestra página web sin necesidad de cambiar la configuración, usted acepta nuestra política de cookies.